Diabetes Mellitus

Diabetes

mecanismo de acción de Insulina
Disminuye la glucosa en sangre y promueve los efectos anabólicos además de reducir los catabólicos. Incrementa el transporte de glucosa a las células, induce la formación de glucógeno en el hígado y mejora la utilización de piruvato. Inhibe la glucogenolisis y gluconeogénesis, incrementa la lipogénesis en hígado y tejido adiposo e inhibe la lipólisis. Además promueve la captación de aminoácidos por las células y la síntesis de proteínas, e intensifica la captación del potasio por las células

Ciclo Cardíaco

corazón como bomba

emergencias ginecológicas

Urgencias ginecologicas y obstetricas from Paco R

Fisiopatología: Hipoxia

Mecanismo fisiopatológico de Hipoxia:

1. Alteración de la respiración celular aérobica: fosforilación oxidativa y el ciclo de Krebs 
2. Detención de  formación de ATP
3. Comienzo de Glucólisis Anaerobia
4. Alteración de Actividad Enzimática
5. Alteración de Membranas Celulares y del Balance Hidroelectrólitico
6. Trastornos en Síntesis de Proteínas
7. Trastornos del pH
8. Comienzo de Actividad de Lisosomas: con alteración de Estructura Celular
9. Muerte Celular

HTA

HTA  cifras elevadas por encima de 120/80 mm Hg, se clasifica en: esencial o primaria y secundaria

Presión sanguínea fuerza que ejerce la sangre en las paredes de los vasos arteriales depende del GC  (gasto cardíaco= vol. sistólico x Frecuencia Cardíaca) x Rp (resistencia periférica determinada por el diámetro, calibre y distensibilidad del vaso sanguíneo y de la densidad de la sangre)

Fisiopatología de HTA:

• Hipertrofia o hiperplasia vascular (membrana basal) por estímulo directo o a través de la producción de  IGF-1  lo que disminuye distensibilidad de las arterias, con  aumento de la Resistencia Vascular  Periférica, por nefroesclerosis arteriolar. Adaptación estructural de las paredes vasculares a la HTA, disminuyendo aun mas la luz del vaso arterial.

• Activación del SNC (bulbo raquídeo) por estimulación de quimio y baroreceptores que activan el sistema Simpático, con aumento de Catecolaminas  lo que promueve mas vasoconstricción de arteriolas por producción de Tromboxano A péptido vasoconstrictor y disminución de sensibilidad a estímulos vasodilatadores, con aumento de FC.
• Disfunción endotelio (endocardio) con disminución en la producción de óxido nítrico que es vasodilatador.
• Hiperactividad del sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona incrementando Volemia y disminuyendo Diuresis, provocado por incremento del sodio plasmático, afecta la bomba Na K el Ca calcio y la enzima ATP asa con pérdida de la Homeostasia celular.
• Aumento de Ácidos Grasos Libres en plasma lo que aumenta Triglicéridos y Colesterol LDL y disminuye el HDL, por disminución de la enzima Lipoproteinlipasa disminuyen quilomicrones y VLDL, favoreciendo la Arteriosclerosis formación de placas de ateroma en las paredes de los vasos arteriales.
• Resistencia a la acción de la Insulina por células con Hiperinsulinismo secundario y disminución de la tolerancia a la glucosa, lo que facilita mayor reabsorción de sodio y agua con aumento de Volemia.
• Factor Hereditario se desconoce.
• Alteración del Factor VII de la coagulación, y del Inhibidor del factor activador del plasminogeno PAI-1 
• Alteración del metabolismo de Purinas con Hiperuricemia

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