miércoles, 23 de septiembre de 2015

Fisiopatología: Hipoxia

Mecanismo fisiopatológico de Hipoxia:

  1. Alteración de la respiración celular aérobica: fosforilación oxidativa y el ciclo de Krebs 
  2. Detención de  formación de ATP
  3. Comienzo de Glucólisis Anaerobia
  4. Alteración de Actividad Enzimática
  5. Alteración de Membranas Celulares y del Balance Hidroelectrólitico
  6. Trastornos en Síntesis de Proteínas
  7. Trastornos del pH
  8. Comienzo de Actividad de Lisosomas: con alteración de Estructura Celular
  9. Muerte Celular










domingo, 12 de julio de 2015

HTA







HTA  cifras elevadas por encima de 120/80 mm Hg, se clasifica en: esencial o primaria y secundaria

Presión sanguínea fuerza que ejerce la sangre en las paredes de los vasos arteriales depende del GC  (gasto cardíaco= vol. sistólico x Frecuencia Cardíaca) x Rp (resistencia periférica determinada por el diámetro, calibre y distensibilidad del vaso sanguíneo y de la densidad de la sangre)

Fisiopatología de HTA:






  • Hipertrofia o hiperplasia vascular (membrana basal) por estímulo directo o a través de la producción de  IGF-1  lo que disminuye distensibilidad de las arterias, con  aumento de la Resistencia Vascular  Periférica, por nefroesclerosis arteriolar. Adaptación estructural de las paredes vasculares a la HTA, disminuyendo aun mas la luz del vaso arterial.
  • Activación del SNC (bulbo raquídeo) por estimulación de quimio y baroreceptores que activan el sistema Simpático, con aumento de Catecolaminas  lo que promueve mas vasoconstricción de arteriolas por producción de Tromboxano A péptido vasoconstrictor y disminución de sensibilidad a estímulos vasodilatadores, con aumento de FC.
  • Disfunción endotelio (endocardio) con disminución en la producción de óxido nítrico que es vasodilatador.
  • Hiperactividad del sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona incrementando Volemia y disminuyendo Diuresis, provocado por incremento del sodio plasmático, afecta la bomba Na K el Ca calcio y la enzima ATP asa con pérdida de la Homeostasia celular.
  • Aumento de Ácidos Grasos Libres en plasma lo que aumenta Triglicéridos y Colesterol LDL y disminuye el HDL, por disminución de la enzima Lipoproteinlipasa disminuyen quilomicrones y VLDL, favoreciendo la Arteriosclerosis formación de placas de ateroma en las paredes de los vasos arteriales.
  • Resistencia a la acción de la Insulina por células con Hiperinsulinismo secundario y disminución de la tolerancia a la glucosa, lo que facilita mayor reabsorción de sodio y agua con aumento de Volemia.
  • Factor Hereditario se desconoce.
  • Alteración del Factor VII de la coagulación, y del Inhibidor del factor activador del plasminogeno PAI-1 
  • Alteración del metabolismo de Purinas con Hiperuricemia