martes, 13 de octubre de 2015
domingo, 27 de septiembre de 2015
miércoles, 23 de septiembre de 2015
Fisiopatología: Hipoxia
Mecanismo fisiopatológico de Hipoxia:
- Alteración de la respiración celular aérobica: fosforilación oxidativa y el ciclo de Krebs
- Detención de formación de ATP
- Comienzo de Glucólisis Anaerobia
- Alteración de Actividad Enzimática
- Alteración de Membranas Celulares y del Balance Hidroelectrólitico
- Trastornos en Síntesis de Proteínas
- Trastornos del pH
- Comienzo de Actividad de Lisosomas: con alteración de Estructura Celular
- Muerte Celular
domingo, 12 de julio de 2015
HTA
HTA cifras elevadas por encima de 120/80 mm Hg, se clasifica en: esencial o primaria y secundaria
Presión sanguínea fuerza que ejerce la sangre en las paredes de los vasos arteriales depende del GC (gasto cardíaco= vol. sistólico x Frecuencia Cardíaca) x Rp (resistencia periférica determinada por el diámetro, calibre y distensibilidad del vaso sanguíneo y de la densidad de la sangre)
Fisiopatología de HTA:
- Hipertrofia o hiperplasia vascular (membrana basal) por estímulo directo o a través de la producción de IGF-1 lo que disminuye distensibilidad de las arterias, con aumento de la Resistencia Vascular Periférica, por nefroesclerosis arteriolar. Adaptación estructural de las paredes vasculares a la HTA, disminuyendo aun mas la luz del vaso arterial.
- Activación del SNC (bulbo raquídeo) por estimulación de quimio y baroreceptores que activan el sistema Simpático, con aumento de Catecolaminas lo que promueve mas vasoconstricción de arteriolas por producción de Tromboxano A péptido vasoconstrictor y disminución de sensibilidad a estímulos vasodilatadores, con aumento de FC.
- Disfunción endotelio (endocardio) con disminución en la producción de óxido nítrico que es vasodilatador.
- Hiperactividad del sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona incrementando Volemia y disminuyendo Diuresis, provocado por incremento del sodio plasmático, afecta la bomba Na K el Ca calcio y la enzima ATP asa con pérdida de la Homeostasia celular.
- Aumento de Ácidos Grasos Libres en plasma lo que aumenta Triglicéridos y Colesterol LDL y disminuye el HDL, por disminución de la enzima Lipoproteinlipasa disminuyen quilomicrones y VLDL, favoreciendo la Arteriosclerosis formación de placas de ateroma en las paredes de los vasos arteriales.
- Resistencia a la acción de la Insulina por células con Hiperinsulinismo secundario y disminución de la tolerancia a la glucosa, lo que facilita mayor reabsorción de sodio y agua con aumento de Volemia.
- Factor Hereditario se desconoce.
- Alteración del Factor VII de la coagulación, y del Inhibidor del factor activador del plasminogeno PAI-1
- Alteración del metabolismo de Purinas con Hiperuricemia